Серце та нирки утворюють такий тісний тандем Коли одне дає збій, рано чи пізно це тягне за собою інше. Однак цей кардіоренальний зв’язок залишається здебільшого невідомим для багатьох людей: більшість пацієнтів із хронічною хворобою нирок не знають про її наявність і водночас не усвідомлюють, що їхніми основними загрозами є не лише діаліз чи трансплантація, а й інфаркт, інсульт чи серцева недостатність.
Розуміння того, як здоров’я нирок і серця пов’язані Ключем до попередження проблем є: виявлення захворювання до його прояву, контроль факторів ризику, вибір правильного лікування (як фармакологічного, так і зміна способу життя) та уникнення того порочного кола, в якому серцева недостатність погіршує функцію нирок, а пошкодження нирок прискорює погіршення стану серцево-судинної системи.
Небезпечний зв’язок між серцем і нирками
Близько півмільйона людей у світі живуть із захворюваннями нирок А десятки тисяч людей у таких країнах, як Іспанія, живуть з певним ступенем хронічної хвороби нирок. Коли це пошкодження є важким, ризик серцево-судинних подій (інфаркт, інсульт, захворювання периферичних артерій) зростає вдесятеро. Найбільш вражаюче те, що понад половина всіх смертей у пацієнтів із хронічною хворобою нирок спричинені серцево-судинними причинами, що значно перевищує інфекції чи інші ускладнення.
Кардіологи та нефрологи попереджають вже багато років Що, починаючи з III стадії хронічної хвороби нирок (коли швидкість клубочкової фільтрації падає нижче приблизно 60%), людина повністю потрапляє на територію «судинної захворюваності»: більше інфарктів, більше цереброваскулярних захворювань, більше проблем з артеріями ніг і, загалом, коктейль судинних ускладнень, які зосереджені у тих, у кого пошкоджені нирки.
Цей зв’язок не є односпрямованимУ пацієнта із серцевою недостатністю може спостерігатися погіршення стану нирок через зменшення надходження крові та кисню до ниркової тканини. Одночасно анемія, високий рівень холестерину та особливо високий кров’яний тиск, типові для ниркової недостатності, безпосередньо шкодять серцю. Це створює так зване «кардіоренальное домінування»: постійну взаємодію між цими двома органами, де будь-яке тривале порушення зрештою пошкоджує обидва.
Зв’язок ще більше посилюється, якщо додати метаболічний компонентПоєднання серцево-судинних захворювань, погіршення функції нирок та таких факторів, як діабет або ожиріння, призвело до розмов про «кардіо-ренально-метаболічний синдром (КМС)» – сценарій, при якому перетинаються численні проблеми (метаболічні, гемодинамічні, запальні та гормональні), що призводить до циклу прогресуючого пошкодження.
Як працюють нирки та серце і для чого вони потрібні
Серце – це «насос», який перекачує кров до всього тіла, щоб переносити кисень і поживні речовини до кожної клітини. Нирки, розташовані по обидва боки хребта в задній частині живота, діють як складна фільтрувальна установка: вони очищають кров від продуктів життєдіяльності, регулюють баланс води та солей, виробляють гормони, що контролюють кров’яний тиск, і допомагають утворювати еритроцити.
Кожна нирка приблизно розміром з кулак Він містить тисячі мікроскопічних фільтруючих структур. Кров, що перекачується серцем, надходить через ниркову артерію; ця кров розподіляється по дрібних судинах, де речовини «відбираються», щоб визначити, які з них виводяться, а які повертаються в кров. За нормальних умов щодня фільтрується приблизно 180 літрів крові, утворюючи від 1 до 2 літрів сечі, яка містить продукти життєдіяльності, такі як креатинін, сечовина, аміак, натрій, калій і фосфор.
Білки та клітини крові не повинні потрапляти в сечуКоли з’являються ці симптоми, це ознака пошкодження нирок. Крім того, нирки виробляють гормони, що регулюють артеріальний тиск, та еритропоетин, який є ключовим для вироблення еритроцитів. Тому стійке пошкодження нирок може зрештою призвести до гіпертонії, анемії та мінерального дисбалансу, що створює навантаження на серце.
Серце, зі свого боку, потребує еластичної системи кровоносних судин працювати без перенапруження. Якщо артерії стають жорсткими або заповненими бляшками (атеросклероз), тиск, який має подолати лівий шлуночок, зростає, і він реагує гіпертрофією (потовщенням). Ця гіпертрофія лівого шлуночка, настільки поширена у пацієнтів з захворюваннями нирок, зрештою порушує функцію серця та сприяє розвитку серцевої недостатності, аритмій та коронарних подій.
Кардіоренальний синдром: коли вони відмовляють одночасно
Кардіоренальний синдром описує сценарій, при якому Первинна недостатність у серці або нирках запускає каскад, який зрештою пошкоджує інший орган. Ця взаємодія пояснюється кількома добре відомими механізмами.
З одного боку, є проблеми з гемодинамікою та кровообігом.Якщо серце не перекачує достатньо сильно (наприклад, при гострій або хронічній серцевій недостатності), до нирок надходить менше крові. Менший кровотік означає менше кисню та поживних речовин, що поступово пошкоджує тканину нирок.
Також активуються гормональні компенсаторні системиособливо ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та симпатичну нервову систему. У короткостроковій перспективі ці механізми допомагають підтримувати артеріальний тиск і кровотік до життєво важливих органів, але коли вони хронічно зберігаються, вони сприяють гіпертензії, затримці натрію та води, фіброзу серцевого м’яза та патологічному ремоделюванню артерій.
Хронічне запалення та оксидативний стрес є ще одним стовпом цього зв’язку.При хронічній хворобі нирок підвищуються рівні численних маркерів запалення (С-реактивний білок, фібриноген, інтерлейкіни, фактор некрозу пухлини, молекули адгезії тощо), а також накопичуються речовини, які зазвичай виводяться нирками. Цей «запальний суп» прискорює атеросклероз, пошкоджує судинний ендотелій та сприяє жорсткості артерій та погіршенню роботи серця.
Окрім усього цього, існують спільні класичні фактори ризику через обидва стани: високий кров’яний тиск, діабет, дисліпідемію, куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя та похилий вік. Коли ці фактори залишаються неконтрольованими протягом багатьох років, вони зрештою викликають структурні та функціональні пошкодження як нирок, так і серця, що призводить до одночасної ниркової та серцевої недостатності.
Типи кардіоренального синдрому
Щоб краще організувати цю складну взаємодію Залежно від того, який орган уражається першим та чи є проблема гострою чи хронічною, описано кілька типів кардіоренального синдрому:
- Введіть 1гостра серцева декомпенсація (наприклад, гостра серцева недостатність або обширний інфаркт), що спричиняє раптове погіршення функції нирок.
- Введіть 2хронічна хвороба серця (тривала серцева недостатність), яка поступово погіршує функцію нирок.
- Введіть 3гостра ниркова недостатність, яка вторинно провокує ураження серця з аритміями, декомпенсацією або навіть серцевою недостатністю.
- Введіть 4 (класично описано, хоча це й не вказано у вашому списку): усталена хронічна хвороба нирок, яка призводить до ремоделювання серця, прискореного атеросклерозу та серцевої недостатності.
- Введіть 5системне захворювання (наприклад, діабет, тяжкий сепсис, аутоімунні розлади), яке одночасно вражає серце та нирки.
У клінічній практиці багато пацієнтів підпадають під кілька типів протягом усієї його еволюції. Типовим прикладом може бути людина з діабетом та ХХН, яка страждає на гострий коронарний синдром, у якої погіршується функція нирок під час госпіталізації та залишається хронічна серцева недостатність: тут одночасно поєднуються кілька типів кардіоренального синдрому.
Хронічна хвороба нирок: тихий ворог серця
Хронічна хвороба нирок (ХХН) має неприємну звичку непомітно прогресувати.На ранніх стадіях це зазвичай не викликає помітних симптомів; часто виявляється випадково, в аналізі крові, який показує підвищений рівень креатиніну, або в простому аналізі сечі, який вказує на наявність білка. Іноді єдиною ознакою є високий кров’яний тиск, який важко контролювати.
Оскільки клубочкова фільтрація зменшується та переходять у 3, 4 та 5 стадіїРизик смерті від серцево-судинних захворювань різко зростає. При ХХН середнього ступеня (3 стадія) ризик смерті від серцевих причин подвоюється; на більш просунутих стадіях (4 стадія та до діалізу) він потроюється або більше. Парадокс полягає в тому, що багато з цих пацієнтів помирають не від ниркової недостатності у найвужчому сенсі, а від серцевого нападу, інсульту або раптової смерті ще до того, як їм знадобиться діаліз чи трансплантація.
Ситуацію ще більше ускладнюють серцеві напади у людей із ХХН Вони часто проявляються атипово: менший біль у грудях, менш виражені зміни на електрокардіограмі (наприклад, без чіткого підйому сегмента ST) та більш нечіткі симптоми. Крім того, кардіологи іноді уникають досліджень з контрастуванням, побоюючись подальшого пошкодження нирок, що може затримати діагностику блокованих коронарних артерій до виникнення серйозної події.
Термінальна стадія ниркової недостатності (ТСНН), при якій потрібен діаліз або трансплантація.Цьому передує тривалий період прогресуючого зниження клубочкової фільтрації. Протягом цього часу набирають обертів серцево-судинні захворювання: швидший розвиток атеросклерозу, гіпертрофія лівого шлуночка, артеріальна жорсткість, аритмії та дуже високий відсоток серцевої недостатності.
Цифри є переконливимиВід 40 до 70% людей, які починають діаліз, вже мають ознаки серцево-судинних захворювань, і приблизно 40% смертей серед пацієнтів на діалізі зумовлені серцевими причинами. Смертність від серцево-судинних захворювань у 5-10 разів вища, ніж у загальній популяції, навіть після врахування віку, діабету та інших факторів.
Серцево-судинні фактори ризику при захворюваннях нирок
При ХХН класичні фактори ризику співіснують з іншими, більш специфічними. пошкодження нирок. Традиційні – це ті, що відомі всім: вік, гіпертонія, діабет, куріння, високий рівень холестерину ЛПНЩ, низький рівень холестерину ЛПВЩ та ожиріння. Але при захворюваннях нирок додаються «нетрадиційні» фактори, які також сприяють атеросклерозу та пошкодженню серця.
Серед цих некласичних факторів виділяються наступні: Вже згадане хронічне запалення, оксидативний стрес, гіпергомоцистеїнемія, анемія, зміни кальцієво-фосфорного обміну (що призводить до кальцифікації в кровоносних судинах і клапанах серця), ендотеліальна дисфункція, інтенсивна активація ренін-ангіотензинової системи та симпатичної нервової системи, а також затримка натрію та води.
Крім того, мікроальбумінурія або легка протеїнурія дуже поширені при ХХНЦе стосується наявності невеликої кількості альбуміну в сечі, яку можна не помітити без спеціального тестування. Ці «невеликі витоки» білка є раннім маркером пошкодження нирок, але вони також тісно пов’язані зі збільшенням серцево-судинного ризику, гіпертрофією лівого шлуночка, збільшенням товщини інтима-медії сонної артерії та ознаками ішемії.
Кілька досліджень показали, що сама наявність мікроальбумінурії Це призводить до значного збільшення ризику серцевого нападу, інсульту або смерті від серцево-судинних захворювань, навіть у людей без діабету. У деяких групах високого ризику наявність мікроальбумінурії може подвоїти загальний рівень смертності порівняно з тими, хто її не має.
Це призвело до розгляду функції нирок та альбумінурії. як прогностичні маркери вищого рівня в кардіології. Сьогодні відомо, що чим нижче швидкість клубочкової фільтрації падає 60 мл/хв/1,73 м², тим більша ймовірність серцево-судинних подій усіх видів, від гострого коронарного синдрому до серцевої недостатності або інсульту.
Гіпертрофія лівого шлуночка та ремоделювання судин
Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) є однією з ознак серцевих захворювань у пацієнтів із ХХН. Серце реагує на перевантаження тиском (гіпертензія, жорсткість великих артерій, аортальний стеноз) та перевантаження об’ємом (затримка рідини, анемія, гіпердинамічний кровообіг через артеріовенозну фістулу при діалізі) потовщенням своїх стінок.
На відносно ранніх стадіях захворювання нирок Вже виявлено незначне збільшення маси лівого шлуночка та зміни діастолічної функції (серце менш ефективно розслабляється). Ехокардіографічні дослідження показують, що поширеність ГЛШ зростає зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації та може перевищувати 70% у пацієнтів, які починають діаліз, з переважанням концентричної гіпертрофії.
Ця реконструкція не є безневинною.Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) знижує його податливість, підвищує тиск наповнення та сприяє розвитку набряк легенів за умови будь-якого перевантаження рідиною. Це також збільшує потребу міокарда в кисні в контексті коронарних артерій з атеросклерозом або жорсткістю, що призводить до ішемії, навіть без критичних епікардіальних коронарних уражень.
Паралельно з цим, основні артерії зазнають інтенсивного процесу ремоделювання.Стінки стають жорсткішими, потовщуються, і з’являються кальцифікати як в інтимі (класичний атеросклероз), так і в медіальній оболонці, що дуже типово для хронічної хвороби нирок. Наслідком є підвищення пульсового тиску та більш різке надходження хвилі тиску до шлуночка, що погіршує гіпертрофію лівого шлуночка та субендокардіальну ішемію.
Ці структурні зміни призводять до високого ризику аритмій.особливо у пацієнтів на гемодіалізі, де поєднання міокардіального фіброзу, різких змін об’єму та електролітів, а також гіпертрофії лівого шлуночка пов’язане з раптовою смертю у значному відсотку випадків.
Нещодавні дослідження: жовчний міхур у нирках, що пошкоджує серце
Нещодавні дослідження пролили більше світла на «токсичний діалог» між ниркою та серцем. Дослідження, проведене в Університеті Вірджинії та Маунт-Синай, показало, що пошкоджені нирки виділяють у кровотік дрібні частинки, які називаються позаклітинними везикулами, що діють як посередники між клітинами.
У людей із хронічною хворобою нирокЦі везикули транспортують некодувальні мікроРНК, здатні безпосередньо впливати на серцеву тканину. В експериментальних моделях блокування або зменшення кровообігу цих везикул покращувало функцію серця та уповільнювало прогресування серцевої недостатності, що свідчить про те, що уражена нирка надсилає активні «сигнали», які погіршують стан міокарда.
Аналіз плазми крові пацієнтів із ХХН Вони виявили підвищену концентрацію цих патологічних везикул порівняно зі здоровими людьми, що підтверджує ідею про те, що нирка є не просто стороннім спостерігачем, а прямим учасником пошкодження серця. У майбутньому це може дозволити розробити аналізи крові для виявлення пацієнтів з підвищеним ризиком серцевої недостатності та розробити цільову терапію, яка блокуватиме ці шкідливі месенджери.
Таке відкриття є частиною нового способу розуміння прецизійної медицини.: визначити дуже специфічні біомаркери, які дозволяють адаптувати лікування до профілю кожного пацієнта, що особливо цінно при складних захворюваннях, таких як ХХН у поєднанні із серцевою недостатністю.
Діагностика: як оцінюється вісь серце-нирка
Для виявлення кардіоренального синдрому та ХХН з серцево-судинними наслідками Використовується комбінація простих та складніших тестів. Щодо нирок, аналізи крові вимірюють креатинін і дозволяють оцінити швидкість клубочкової фільтрації за допомогою валідованих формул (таких як ті, що отримані з MDRD або Cockcroft-Gault, тепер скориговані та калібровані), що у більшості випадків дозволяє уникнути необхідності збирати сечу протягом 24 годин.
Сеча надає багато інформаціїВиявлення альбумінурії або протеїнурії, навіть якщо вона незначна, є попереджувальною ознакою як раннього ураження нирок, так і підвищеного серцево-судинного ризику. У деяких випадках співвідношення альбумін/креатинін вимірюється в одному зразку сечі, що полегшує скринінг у клініках первинної медичної допомоги та кардіологічних клініках.
У кардіологічній частині використовуються біомаркери та візуалізаційні тести.Аналізи крові з використанням високочутливих тропонінів, натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) та інших маркерів можуть свідчити про пошкодження міокарда або перевантаження шлуночків. Електрокардіограми та, особливо, ехокардіограми дозволяють оцінити систолічну та діастолічну функцію, наявність гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), кальцифікати клапанів або ознаки легеневої гіпертензії.
При підозрі на ішемічну хворобу серцяВикористовуються стрес-тести, стрес-ехокардіографія, перфузійне сканування або коронарна комп’ютерна томографія. У пацієнтів з прогресуючою ХХН потребу в йодовмісному контрасті слід збалансувати з ризиком погіршення функції нирок, що вимагає ретельного планування. Катетеризація коронарних артерій залишається золотим стандартом дослідження коронарних артерій, коли є висока підозра на ХХН.
Підсумовуючи, кардіоренальна оцінка повинна проводитися спільно.Кардіолог повинен завжди контролювати креатинін, ШКФ та альбумінурію; нефролог, з іншого боку, не може обмежуватися нирками та повинен систематично оцінювати стан серця та судинного дерева своїх пацієнтів.
Лікування: Захистіть як нирки, так і серце
Лікування кардіоренального синдрому та ХХН з високим серцево-судинним ризиком Він переслідує три основні цілі: уповільнити прогресування ураження нирок, мінімізувати серцеві події та перервати механізми, що живлять порочне коло між обома органами.
Заходи щодо способу життя є справжнім наріжним каменемПідтримка артеріального тиску в рекомендованих межах (зазвичай нижче 130/80 мм рт. ст. у більшості пацієнтів з захворюваннями нирок), контроль ваги, відмова від куріння, обмеження вживання алкоголю, щоденний рух та дотримання дієти, багатої на фрукти, овочі та бобові, але з низьким вмістом солі (близько 3 г солі на день), – це кроки, які впливають на серце, нирки та мозок.
Щодо препаратів, то це інгібітори ренін-ангіотензинової системи Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) протягом десятиліть були основою захисту нирок та серця: вони знижують артеріальний тиск, зменшують протеїнурію, уповільнюють прогресування ХХН та сприяють частковій регресії гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ). Їхнє застосування, коли воно не протипоказано, пов’язане з нижчою смертністю та меншою кількістю госпіталізацій з приводу серцевої недостатності.
В останні роки інгібітори SGLT2 набули значної популярності.Спочатку використовувані для лікування діабету 2 типу, масштабні клінічні дослідження показали, що такі препарати, як дапагліфлозин, емпагліфлозин та канагліфлозин, не тільки знижують рівень глюкози, але й значно зменшують ризик прогресування захворювання нирок та серйозних серцево-судинних подій, включаючи госпіталізації з приводу серцевої недостатності.
У випробуваннях за участю тисяч пацієнтівПризначення інгібіторів SGLT2 на додаток до стандартного лікування (включаючи інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II) призвело до зниження майже на 40% комбінованої кінцевої точки, що включала тяжке порушення функції нирок, початок діалізу або смерть від ниркових або серцево-судинних причин. Цікаво, що ця перевага спостерігалася як у людей з діабетом, так і без нього.
Інші основи підходу включають діуретикиДо них належать необхідна корекція об’єму рідини та полегшення застійних явищ при серцевій недостатності без перевантаження нирок; бета-блокатори, які знижують смертність при серцевій недостатності та після інфаркту міокарда; антагоністи мінералокортикоїдів (такі як спіронолактон або еплеренон) за умови їх переносимості; та нові модулятори кардіоренальної осі, що проходять клінічні випробування (такі як зилтівекімаб, який діє на специфічні запальні шляхи).
У випадках, коли функція нирок падає до дуже низького рівня Може знадобитися замісна ниркова терапія: гемодіаліз, перитонеальний діаліз або трансплантація. Вибір методики та час її початку повинні враховувати не лише параметри нирок, але й стан серця, оскільки різкі зміни об’єму або тиску під час діалізу можуть декомпенсувати крихке серце.
Профілактика: контроль артеріального тиску, рівня цукру в крові та спосіб життя
Найефективніший спосіб захистити серце та нирки Йдеться про те, щоб не чекати, поки хвороба проявиться на пізніх стадіях. Скринінг та ретельний моніторинг людей з факторами ризику є ключовими: люди з гіпертонією, діабетом, ожирінням, курці, пацієнти з інфарктом, інсультом або захворюваннями периферичних судин в анамнезі… усі вони повинні регулярно перевіряти креатинін, швидкість клубочкової фільтрації та альбумінурію.
Високий кров’яний тиск по праву отримав прізвисько «тихий вбивця». Оскільки це часто не викликає симптомів, але поступово пошкоджує стінки артерій у нирках, серці та мозку. Контроль за цим за допомогою зміни способу життя та прийому ліків за необхідності запобігає розвитку хронічної хвороби нирок та значно знижує ризик серцевого нападу, серцевої недостатності та інсульту.
Погано контрольований діабет зараз є основною причиною ХХН у багатьох країнахГарний глікемічний контроль (за допомогою правильної дієти, фізичних вправ та скоригованої медикаментозної терапії, включаючи препарати з доведеною кардіоренальною користю, такі як аналоги SGLT2 або GLP-1, коли це показано) відтерміновує початок пошкодження нирок на багато років та значно полегшує життя серцю.
Крім того, профілактика передбачає прийняття невеликих щоденних рішень.Зменште споживання солі, уникайте самолікування препаратами, які потенційно токсичні для нирок (наприклад, деякі протизапальні засоби, що приймаються хронічно), регулярно проходьте огляди та не ігноруйте такі симптоми, як набряк ніг, непропорційна втома, утруднене дихання або зміни кількості сечі.
Основний посил зрозумілийЗахист серцево-судинного здоров’я з раннього віку та ретельний моніторинг функції нирок у людей із накопиченими факторами ризику може запобігти багатьом найсерйознішим серцево-нирковим ускладненням. Інтеграція точок зору кардіологів та нефрологів, використання нових методів лікування з доведеною користю та підтримка здорового способу життя мають вирішальне значення для тривалості життя та, перш за все, для його якості. [пов’язаний URL=”https://www.cultura10.com/principales-partes-y-sistemas-del-cuerpo-humano/”]